刚地弓形虫棒状体蛋白16 调控人293T细胞凋亡

刚地弓形虫是一种专性胞内寄生原虫。弓形虫速殖子可侵入宿主有核细胞并抑制其凋亡。因此，本研究的主要目的为探究弓形虫分泌的棒状体蛋白16 （ROP16）是否具有抑制宿主细胞凋亡的作用。本研究通过构建弓形虫ROP16过表达载体，并对人胚肾细胞（293T细胞）进行转染。蛋白印迹记法对转染后细胞ROP16表达水平进行验证，成功建立ROP16转染组细胞，同时设置阴性对照组和试剂对照组细胞。后用放线菌素D孵育24 h以诱导三组细胞凋亡，使用膜联蛋白-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭双染流式细胞术、原位缺口末端标记法检测不同组细胞的凋亡水平。同时，采用比色法检测不同组细胞凋亡因子半胱氨酸蛋白酶3的活性。

结果，两种方法检测结果均显示，较阴性对照组和试剂对照组，ROP16转染组细胞的凋亡率显著降低。此外，转染组细胞凋亡因子半胱氨酸蛋白酶3活性也较阴性对照组明显下降。ROP16可抑制放线菌素D诱导的293T细胞凋亡，并在弓形虫感染过程中参与调控宿主细胞的凋亡过程。

中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所、卫生部寄生虫病原与媒介生物学重点实验室开放课题吴亮博士为第一作者，曹建平研究员和江苏大学陈盛霞教授为共同通讯作者。该文于2020 年1月发表于《J Nanosci Nanotechnol》。

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