棘球蚴感染小鼠模型中单核髓源抑制性细胞促血管生成研究

本研究首次关注细粒棘球蚴感染小鼠来源的单核髓源抑制性细胞的促血管生成作用。首先，分离感染小鼠模型中的单核髓源抑制性细胞，利用体外培养上清体外刺激人脐静脉上皮细胞，通过体外上皮细胞成管实验，同时结合促学管生成相关因子的表达情况，评估该类细胞的促血管生成作用。其次，应用小鼠miRNA芯片并结合生物信息学方法预测单核髓源抑制性细胞在细粒棘球蚴感染小鼠过程中潜在的调节血管生成的信号途径。结果发现，感染来源的单核髓源抑制性细胞体外显著促进HUVEC成管，且感染来源的单核髓源抑制性细胞VEGF mRNA水平显著升高，而sFlt-1 mRNA水平显著低于正常组。芯片分析显示，共存在28个差异表达的miRNA，对应272个靶基因。通过GO分析和KEGG分析，并应用DIANA-miRPath 3.0重点分析发现MAPK, focal adhesion, PI3K-Akt, cAMP, mTOR和TGF-b等与免疫调控和血管生成密切相关的信号途径。本研究认为感染细粒棘球蚴小鼠的单核髓源抑制性细胞具有促血管生成潜能，该类细胞的miRNAs可能通过相关的信号途径调控该细胞在感染过程中的免疫调控和血管生成，建议进一步明确感染微环境中该类细胞的促血管生成的具体因子和miRNA的具体功能，从而为包虫病的治疗提供理论依据。

本文第一作者是中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所助理研究员尹建海，通讯作者是曹建平研究员。该文发表在Cell Physiol Biochem 2018;51:1207-1220。

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