The non-oral infection of larval Echinococcus granulosus induces immune and metabolic reprogramming in the colon of mice

   肠道是营养吸收和机体健康的关键调节器。然而，它在抗寄生虫感染和免疫方面的作用在很大程度上容易被忽视。本论文通过研究细粒棘球蚴幼虫腹腔感染小鼠后结肠组织病理学和功能重编程的变化。结果发现：与对照组相比，在感染后的小鼠中颗粒大肠杆菌分泌粘液恶化，长度缩短，紧密连接蛋白闭塞带-1（ZO-1）的表达减少。此外，采用RNA测序来观察感染后结肠基因的表达情况。在感染小鼠的结肠中总共鉴定出3019个差异表达基因（1346个上调基因和1673个下调基因）。KEGG途径和GO富集分析显示，参与肠道免疫反应、传染病相关途径、代谢或局灶性粘附的差异表达基因显著富集。研究中注释了18个紧密连接相关基因、44个免疫反应相关基因和23个代谢基因。此外，甲苯咪唑治疗可以逆转颗粒大肠杆菌感染引起的结肠组织病理学改变。颗粒大肠杆菌腹膜内感染诱导了小鼠结肠的病理变化和功能重编程，甲苯咪唑给药后缓解了上述变化，表明结肠作为抵抗寄生虫感染的保护屏障的重要性。这些发现为宿主与寄生虫的相互作用提供了一个新的视角，并提出将肠道作为治疗非口服传播寄生虫病的可能靶点。

   该文章于2023年1月13日发表于《Frontiers in Immunology》杂志。

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